6分+纯生信！张旭教授等展示肿瘤免疫新思路！创新性Max
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又是“肿瘤微环境”？！也许有些小伙伴已经审美疲劳了。船长也不得不承认，这个话题确实有点显老，但是在肿瘤研究里，那其热度依然妥妥的第一梯度，谁让“肿瘤”这个老大难问题依然是临床实践中巨大的挑战之一，而“免疫治疗”又是近年来最大的突破方向之一。小伙伴们先别烦，正所谓大突破就交由大佬去花大力气发大文章。我们做一些小创新费点小力气发小文章，缝缝补补也能安心做个科研搬砖人。船长也是费尽心血，尽量给大家带来些新花样，给大家换换口味！今天这篇极高创新性文章的出现直接让船长狠狠震撼住了，超大惊喜~ ~文章是利用免疫环境特征（注意是8个基因集，不是常规的基因哦，创新性就体现在这里）构建肿瘤术后的复发风险预测模型。这个文章已经开辟一条新的分析道路，船长已备好文中用到的96个免疫特征基因集，供大家快速复现，有需要的小伙伴call我即可！l题目：基于肿瘤免疫结构可预测前列腺切除术后复发以及前列腺癌雄激素剥夺和免疫治疗的疗效l期刊：Journal of Translational Medicine前列腺癌发病率高，且患者间异质性显著，为其临床治疗带来了巨大挑战。免疫微环境（TME）在预测前列腺癌根治术后的生化无复发生存率(BCRFS)尚不明确，仍需要进行深入探究。作者从TCGA和GEO网站中收集到7个前列腺癌根治术队列（共 1120 名接受根治性前列腺切除术的患者），将其分为训练集（GSE46602、GSE54460、GSE70769 和 GSE94767）和验证集（GSE70768、DKFZ2018 和 TCGA）；从92个免疫环境相关特征(TICS)中，经过筛选获得了与预后相关的8个TICS特征，并验证集中进行模型验证；利用患者的TICS评分，将患者分为高TICS组和低TICS组，比较两组之间的基因组遗传变异、癌症相关信号通路和免疫治疗疗效等因素。B. 在训练队列中，临床病理特征及预后免疫特征的表达模式。C-F. 每个训练队列中高TICS组和低TICS组的Kaplan-Meier分析。G. 在验证队列中，免疫特征的临床病理特征及表达模式。H-J. 每个验证队列中高TICS组和低TICS组的Kaplan-Meier分析。K. 每个队列中TICS的时间依赖性AUC（曲线下面积）和C指数。L. 通过荟萃分析，训练和验证队列中TICS的危险比值。A. 每个临床病理亚组中TICS的分布以及TICS与患者年龄/PSA水平的相关性。E. 包含/不包含TICS的预后模型的时间依赖性AUC（曲线下面积）。A. 在癌症基因组图谱（TCGA）队列中患者的遗传变异。B-I 高TICS组与低TICS组之间遗传特征的比较（MSI：微卫星不稳定性，TMB：肿瘤突变负担，NtAI：端粒等位基因不平衡，LST：大规模状态转变，LOH：杂合性丢失，HRD：同源重组缺陷，HR：同源重组基因，MMR：错配修复基因）。A. 高TICS组和低TICS组KEGG通路富集得分的火山图。B. 显著不同的癌症相关通路的基因集富集分析（GSEA）。C. 在癌症基因组图谱（TCGA）队列中，高TICS患者与低TICS患者之间与有丝分裂相关的特征的单样本基因集富集分析（ssGSEA）得分比较。D. TICS与有丝分裂相关特征的ssGSEA得分的相关性。（NES：标准化富集得分，ES：富集得分。）A. 根据PSA水平、Gleason评分或TICS分组的ADT患者（GSE111177）的生化无复发生存（BCRFS）的Kaplan-Meier分析。B. 基于TICS预测患者对免疫疗法反应的ROC曲线（接收者操作特征曲线）。C. 高TICS和低TICS患者接受免疫疗法的生化无复发生存（BCRFS）、影像学无进展生存（rPFS）或总生存（OS）的Kaplan-Meier分析。D. 接受免疫疗法的高TICS和低TICS患者的免疫细胞组成。E. 接受免疫疗法的患者中免疫细胞比例与TICS的相关性。（ADT：雄激素剥夺治疗，PSA：前列腺特异性抗原，HR：风险比，BCR：生化复发，CI：置信区间，AUC：曲线下面积，rPFS：影像学无进展生存。）看完全文了，大家感受如何了？船长感觉肿瘤、免疫微环境相关文章大概是突破性研究不多，小创新不断的样子。常规的文章是选择一个角度（比如铁死亡或则铜死亡等），找出其基因集，在患者中进行筛选，然后构建预后模型。这篇文章是先看看铁死亡或铜死亡哪个与预后相关，然后用其基因集构建预后模型。整体来说，这篇文章的方法应该是成功率更高，毕竟做过一个初筛。因此本文创新性极高，并且是引领下一波分析风潮的开山思路，绝对值得学习！比较容易复现。
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